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                癌癥細胞能夠向其它癌癥細胞釋放信號,以增加腫瘤的存活率和耐藥性

                2017-6-12 13:35:11      點擊:

                美國加州聖叠戈大學醫學院的研究者表示,癌細胞之間會互▓相“交流”,從而激活一個耐受化療、促進腫瘤存活的內部機制。這項新發現被發↘表在 6 月 6 日的《Science Signaling》雜誌上。

                六年前,加州聖叠戈大从那之后便一直沉默寡言學醫學院教授、Moores 癌癥研究中心腫瘤免疫學家 Maurizio Zanetti 醫師在美國國家科學》院院刊(PNAS)上發表了一篇論文。論文中闡述了癌細胞的一種內部機制:使用【未折疊蛋白反應(UPR)與免疫細胞,尤其是骨髓細胞的派生細胞進行交流,使這些細胞帶有有利於腫瘤生長的特性。

                UPR 機制是一種哺乳動物細胞的應激反應,會在蛋白質折泰山石敢当一般疊故障時被激活。這樣的故障包括蛋白質未折疊,或者錯誤折疊的蛋白質在聚集在內質網——一個在細胞中負責各種代謝功能的細胞器,也是蛋白質被制造、折疊、分泌的地一份在你手里方。UPR 制通常能夠決定一個細胞中是否有問題、是否應∑該被消滅。

                在 Zanetti 和研究團隊本「次發表的的新論文中,他們表示癌細胞似乎不ζ 僅僅影響骨髓細胞,而同時使用可傳導的內質網應激】反㊣ 應(transmissible ER stress ,TERS)激活被影響細胞的 Wnt 信號通路。Wnt 信號是一種蛋白○質作用網絡,能夠在多種癌时间推算癥的致癌過程中發生作用。

                Zanetti 實驗室的成員,文ξ章的第一作者 Jeffrey J. Rodvold 表示:“我們發現在減少營〗養或使用萬珂(Bortezomib)、紫杉醇(paclitaxel)等常見的化療藥物時,經受過 TERS 應激反應¤的細胞的存活率比未經受 TERS 的細胞高。在每一種情況下,應激反應條件都讓細斯拉特之魂胞存活得更好。了解在■腫瘤微環境中細胞如何增強存活可能性,是了解細胞交流如何能夠抵禦營養缺乏和癌癥治療手段的關鍵。“

                當經受 TERS 反應的癌細胞被№植入小鼠身上時,它們衍生出的腫瘤增長Ψ 更快。

                “我們的數喃喃道據表明 TERS 是細胞間交→流的一種方式。”Zanetti 表示,“我們知道腫瘤細胞的生存環境由於缺乏↑營養條件和缺乏氧氣而比較惡劣;一般情】況下這種環境理應阻止腫瘤的生長。但是,通過應激條件傳導,腫瘤ζ 細胞能夠幫助相鄰的細胞對抗這一類惡石千山想要进入劣環境,最終使腫瘤存活並獲得◥成長優勢。”

                最○重要的是,他表示這一項研究將解釋此前一些其它研究人員的研究成果。此前的研□究曾表明,擁有同類基因排列的腫瘤細胞個體能夠在活體ㄨ內有不同的功能表現。換句話說,其中的一些細胞變得¤更加健康,從而增大存活機會。這些細胞的▆變化是另一種增加腫瘤異質性的方法,而防止此類的腫瘤細胞異質性目↓前是①癌癥治療中的一大難題。

                Zanetti 稱,研究者和醫務人員需要在實際應用中更多考慮此類腫瘤微』環境中的細胞突變機制,以更好地了解卐癌癥病癥,並爭取研究出更有效▓的治療方案。