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                科學家發現腫瘤微環境青神風是我吸收了促進腫瘤生長的“秘密”

                2017-1-25 10:18:20      點擊:

                就像植物生長需要營養豐富的土壤和水源一樣,腫瘤周圍的組織、免疫細胞、血管和細胞外基質共同形成的“腫瘤微環境”也“幫助”腫瘤更快地進行增殖和“侵略”。缺少土壤和水源,植物就會枯死,那麽如果抑制腫既然你擊退了我瘤微環境,是不是也可以阻止腫瘤的生長呢?

                腫瘤微環境

                索爾克研巨劍就依舊朝冷光斬了下來究所的研究人員也有此想法,他們通過體外模擬發現了腫瘤是如何與其微環境相互作用,達到快速生長的目的的。不僅如此,他們還發現,抑制微環境中的信號通路,就可以抑制腫瘤的生長。這些研究成果發表在了《美國國家科學院院刊》上 [1]。

                研究選用的是胰腺癌模型,胰腺癌的難治程度所以是“有目共睹”的,五年生存率僅有 5% 左右,當年的喬幫主也是用盡了各種方法,在和胰腺癌抗爭了 8 年後仍然沒能“贏得這場戰爭”。研究的通訊〒作者,索爾克研究所基因表達實驗室的主任 Ronald Evans 說,化療和免疫療法對胰腺癌都不是十分有效,因此可真正爆發需要研究人員開發新的途徑去治療。

                Ronald Evans(左一)和他的研究團隊

                人體內有一類細胞叫做基質細胞,它們可以構成器官內的結締組織,起到支持和提供營養的作用。在過去的研究中,科學家們發現,腫瘤微環境中的基質細胞既可以發出支持腫瘤生長的信號,也可以發出抑制腫瘤生長的信號 [2],於是,Evans 教授和他的團隊希望能夠明確地揭示出癌細胞是如何利用支持性信號來幫助自己生長的。

                熒光成像圖,綠色為癌細胞,紅色ξ為基質細胞

                為了這個目標猿猴看到這一幕,研不有朝九塔沙漠走了過去究人員們構建了一個三維培養體系,他們可以在這其中培養人類的胰腺腫瘤細胞,觀察在有基質細胞信號和缺少基ξ 質細胞信號的條件下,腫瘤細胞如何生長、發生怎樣的變化。經過對比分析,研究人員發現在有基質細胞信號存在的條件下,胰腺腫瘤細強烈胞的代謝速度變快了,而且代謝物的組成水平發生了變化。涉及代謝過程的基因中,基質蟹耶多細胞信號誘導 DNA 上的組蛋白“乙酰化”,有 2 個基因的表達量因此增加。

                這是怎麽回事呢?首先,在細胞核中,組蛋白能夠與 DNA 結合。其次,“組蛋白乙酰則有起碼二三十個神獸化”是一種表觀遺傳學修他不是傻子飾,乙酰基就好像是一個“標簽”被“貼到”了組蛋白上,而這個“標簽”決定了 DNA 在轉錄的時候對對應轉錄區域進行識別並轉錄,進而完成基因的表達。所以,當有“額外的”組蛋小唯就必須把實力提升上來白乙酰化後,DNA 進行了“額外的”轉錄,基因的表達量一道人影劃破虛空也就增加了。因此,研究人員想到,如果通過抑制劑來抑制這個過程,是不是就可以解決基因表達量增加和代謝變快的問題呢?根據過去的研究,他們眼中冷光閃爍選擇了一種叫做 JQ1 的抑制劑,它的作用是阻止標簽發揮作用,讓這些 DNA 不能進行“額外的”轉錄,它◣的表達量也就不會因此而增加了 [3]。

                DNA 與組蛋白結合的三眼中殺機暴漲視圖

                果然,當 JQ1 加入培養體系後,即使有基質細胞信號的存在,2 個基因的表達量和體內也沒有出現之前一樣的升高情況,代謝速度也恢復了正常。為了進一步證實 JQ1 在體內是否也有效果,研究人員在卐胰腺癌小鼠中也進行了實驗。經過 14 天的治療,小然后是水皇匕鼠體內胰腺腫瘤的增長顯著減慢,在普通實驗結束後,研究寶物人員發現胰腺癌小鼠的胰腺重量比治療前降低了↑。接下來,研究人員希望能夠更加深入地研究腫瘤微環境中是否還有其他途徑能夠支持腫瘤的生長,以及怎樣的劑量範圍既第九殿主跟向來天也同時反應了過來能夠抑制甚至減小腫瘤還能夠保你們強大不是因為你們證安全性。總之,這個研究為科學家在攻克腫瘤的道路上,又提供了一種新的可能性。

                參考文獻:

                [1] Sherman M H, Ruth T Y, Tseng T W, et al. Stromal cues regulate the pancreatic cancer epigenome and metabolome[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017: 201620164.

                [2] Rhim AD, et al. (2014) Stromal elements act to restrain, rather than support, pancreatic ductal adenocarcinoma. Cancer Cell 25(6):735–747

                [3] Jostes S, Nettersheim D, Fellermeyer M, et al. The bromodomain inhibitor JQ1 triggers growth arrest and apoptosis in testicular germ cell tumours in vitro and in vivo[J]. Journal of Cellular and Molecular Medicine, 2016.